有些致命的病變,不一定表現的那麼嚴重

中年男性自己走進來上的床,完事後大夫卻一定讓擔架車將他拉走

一天夜班,急診科一住院醫帶着一個40多歲的男性,來做增強CT。病人自己走着到CT室的,而且穿着自己的便衣,表情很自然,看起來和其他急診科來做CT的病人完全不一樣。

我拿着申請單,有點不太高興的問急診科年輕的住院醫:“就這樣的病人,你們還懷疑主動脈夾層?”。

小大夫一臉的無辜“老大夫覺得不能除外夾層,先做個CT看看。”

遇到危重病人,通常放射科和急診科醫生雙方就是一個戰壕的戰友,互相配合,爭分奪秒,力爭挽救每一個生命。但有的時候,碰到經驗不足的急診科大夫,放射科大夫也會不滿,比如嚴重懷疑肺栓塞,半夜把放射科大夫、護士喊過來做增強掃描,最後卻發現僅僅是胸腔積液,一張胸片就能搞定的。當然,這裡有醫學的複雜和不確定性,但當事和當時的放射科大夫通常第一想法不是這樣。

話說回來,我找了護士,埋好套管針,連接高壓注射器(用來注射造影劑的,因為做CT動脈造影,要求注射的速度快,所以都用高壓注射器打葯),掃描,一氣呵成。圖像還沒出完呢,我知道這次我錯了。

主動脈夾層!

急診科小大夫也有點意外,顯然,最開始他也對老大夫的判斷表示懷疑,立刻打電話要擔架車。CT掃描完,他第一個進到掃描間,跟病人做了交代:“確實是主動脈夾層,您現在別緊張,先躺在檢查床上,待會找個車子(擔架車)把你拉回去”。

我隨後跟躺在床上的病人聊了兩句:“血壓高?這次怎麼不舒服”。

“平日血壓是高,血脂也有點不太正常,但都不嚴重。這两天就覺得有點後背痛,也痛的不是很厲害,一陣一陣的,今天傍晚吃晚飯又覺得痛,就尋思乾脆來看看吧。”

合著這個夾層所有的癥狀都不典型。醫學真的太複雜,任何的蛛絲馬跡都不能掉以輕心。

為什麼小大夫這麼緊張,不讓病人自行下床?因為這個主動脈夾層極其兇險,其病死率僅次於急性心肌梗死!必須立刻爭分奪秒的處理。好在隨着介入及血管外科技術的進步,這種病的治癒率越來越高了,但前提是及時發現和診斷!

簡介下主動脈夾層(英文簡稱AD)的背景知識:

AD又稱主動脈夾層動脈瘤,是由於主動脈中層退行性變或囊性壞死引起主動脈內膜撕裂,血液經內膜撕裂口進入病變的主動脈中層形成夾層血腫,在血管血流壓力的驅動力下,主動脈中層沿血管長軸方向進行分離,造成內膜與中層和外膜相隔離,形成夾層。血液進入夾層中形成假腔 , 原主動脈腔稱為真腔。 當假腔在擴展過程中形成繼發破口時 , 真腔和假腔再次貫通,血流可在假腔內持續流動。 如果沒有繼發破口, 那血液在盲袋樣假腔中容易形成血栓 。

AD的發病率約為每年每百萬人中5-30例。在急診中因胸背痛就診的患者中AD佔0.5%,發病率男女比為2:1-5:1。90%的AD病人有突發劇烈疼痛,多為撕裂樣胸背部疼痛。曾有文獻報道,主動脈夾層入院前病死率為 21.4% ,入院 1 h 累計病死率為 29.8% ,入院24 h累計病死率為 60.7% ,入院 48 h累計病死率高達為75.0% 。同其它的心血管病事件一樣, 發病具有時間性及季節性, 在一天當中, 更好發於早晨6-10點及下午2-4點, 冬春季發病率明顯高於夏季。

發病原因報告先天性因素和後天性因素。目前已知有4種遺傳性結締組織疾病影響主動脈壁, 包括馬凡氏綜合征(Marfansyndrome, MFS)、ED綜合征(Ehler-Danlossyndrome, EDS)、主動脈瓣二恭弘=叶 恭弘畸形(BAV)及家族性無癥狀性主動脈夾層分離。引起AD的後天性原因主要有高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、感染、自身免疫性疾病、吸食成癮性藥物、醫源性損傷包括動脈導管檢查、主動脈內球囊泵、冠狀動脈旁路術及瓣膜置換。而外傷或濫用可卡因引發者則屬罕見。其中高血壓被認為是AD最重要的易感因素, 存在於70% -90%的患者中。

(【放射科楊大夫】系頭條號簽約作者,本文為原創文章,首發於今日頭條號。更多醫學影像科普知識請訂閱楊大夫微信公眾號:yxyx211)

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